SOMNUL

Somn


Somnul este o stare fiziologică periodică şi reversibilă, caracterizată prin suprimarea temporară a conştienţei, prin abolirea parţială a sensibilităţii şi încetinirea funcţiilor vieţii organice (ritm respirator, ritm cardiac, relaxare musculară, scăderea temperaturii cu aproximativ 0,5 grade C, scăderea funcţiilor secretorii). În timp ce mulţi dintre noi cred că somnul este o întindere temporală în care nu se întâmplă nimic, somnul este, de fapt, cel puţin din punct de vedere neurologic, o perioadă de timp foarte aglomerată. Deşi importanţa somnului nu poate fi discutată, oamenii de ştiinţă nu cunosc cu exactitate de ce este atât de important pentru supravieţuirea noastră.
Cuprins
• 1 Mecanismele somnului
o 1.1 Mecanismele neurofiziologice ale somnului
o 1.2 Mecanismele biochimice ale somnului
• 2 Motive
• 3 Scopul somnului
• 4 Ritmurile circadiene
• 5 Dereglări ale somnului
o 5.1 Dereglările cantitative ale somnului
 5.1.1 Insomnia
 5.1.2 Etiologia insomniilor
 5.1.3 Patogenia insomniilor
 5.1.4 Hipersomniile
 5.1.5 Narcolepsia
o 5.2 Alte dereglări

Mecanismele somnului
Alternanţa stării de veghe-somn reprezintă o particularitate a bioritmicităţii proceselor fiziologice, care decurg într-un organism dotat cu sistem nervos. Determinismul bioritmurilor circadiene veghe-somn este reglat printr-un “ceas intern”, având o componentă ereditară şi una elaborată în ontogeneză, în funcţie de condiţiile mediului fizic, familial şi social. O serie de factori, printre care activitatea fizică şi intelectuală, condiţiile de viaţă, variaţiile neperiodice ale programului de lucru etc., pot influenţa durata somnului. Trebuie menţionat efectul emoţiilor şi al durerii asupra ritmului nictemeral (circadian). Sincronizarea bioritmurilor este controlată de sistemul nervos, endocrin, fiind influenţată de intensitatea luminii şi de alternanţa lumină-întuneric. Sistemul limbic (în special prin hipocamp) poate produce o stare de excitaţie crescută a formaţiunilor implicate în starea de veghe şi o inhibiţie a celor implicate în somn, producând trezire şi insomnie.
Mecanismele neurofiziologice ale somnului
Asupra mecanismului de producere a somnului au fost propuse mai multe ipoteze. Conform unei ipoteze somnul este un proces pasiv, datorat oboselii neuronilor care menţin starea vigilă, astfel constituind o perioadă de odihnă a creierului. Toate datele investigaţiilor neurofiziologice însă, indică că, în diferite etape ale somnului activitatea neuronală a creierului nu încetează, ci are o complexitate egală cu cea din starea de veghe.
O altă ipoteză – a inhibiţiei active - susţine că în creier există centri, care induc în mod activ starea de somn, prin inhibarea sistemului activator ascendent din formaţia reticulară. În determinarea alternanţei somn-veghe, în afara structurilor participante la starea de conştienţă (trunchiul cerebral şi nucleii bazali, formaţiunea reticulară - sistemul activator ascendent (SAA), hipotalamusul posterior, scoarţa cerebrală, sistemul “centrencefalic”), participă şi unele zone ale somnului în număr de cinci, diseminate în porţiunea anterioară a formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral, situate una la nivel bulbar, alta la nivel pontin şi trei la nivelul nucleilor cenuşii centrali.
Se cunosc două tipuri comportamentale de somn: somnul lent (faza clasică a somnului) şi somnul paradoxal. Somnul lent (somnul cu unde lente sau faza NREM-non-rapid eye movement) este caracterizat electroencefalografic prin unde lente de mare voltaj şi sincrone cu frecvenţa 12-14 cicli pe secundă (c/sec). În această fază a somnului se produc o serie de modificări funcţionale: diminuarea frecvenţei mişcărilor respiratorii cu scăderea ventilaţiei pulmonare, bradicardie, scăderea uşoară a presiunii arteriale prin scăderea volumului sanguin şi vasodilataţie periferică, creşterea uşoară a debitului sanguin cerebral, modificări minime în concentraţia principalilor constituienţi sanguini, creşterea eozinofilelor sanguine şi a STH-lui, scăderea fluxului sanguin renal, uşoară hipotermie, menţinerea reflexelor spinale, reducerea tonusului muşchilor scheletici etc. În afara modificării conştiinţei, în faza de somn lent se produc şi importante modificări în activitatea SNC: creşterea pragului multor reflexe, posibilitatea apariţiei reflexelor patologice, diminuarea uşoară a reflexelor osteo-tendinoase, contracţia tonică a sfincterelor vezicii urinare şi anal.
Somnul cu unde rapide sau paradoxal (faza REM- rapid eye movement) alternează cu perioadele de somn lent. Denumirea respectivă se datorează faptului, că în această perioadă subiectul este foarte agitat, cu mişcări oculare şi cu modificări fiziologice diferite de cele din faza de somn lent şi care în ansamblu sugerează un somn superficial, deşi în realitate profunzimea somnului este mai mare.
Episoadele de somn rapid apar la om la fiecare 80-120 min, sunt regulate şi durează 5-30 min, fiind ceva mai scurte în prima parte a nopţii, cu tendinţă de mărire spre dimineaţă. Maturizarea mai precoce a structurilor cerebrale arhaice de care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenuşii centrali, hipotalamusul, hipocampul şi sistemul limbic) explică de ce la sugar faza paradoxală a somnului este predominantă, în timp ce la adulţi şi bătrâni durata ei scade. Somnul paradoxal este caracterizat electroencefalografic prin unde frecvente, ( 2-6 c/sec) cu voltaj redus şi ocazional cu ritm alfa. Este caracteristică şi apariţia unor salve de unde monofazice cu frecvenţa 2-3 c/sec (“în dinţi de ferestrău”), adesea de amplitudine foarte mare, în special în regiunile frontale, care precedă salvele sau mişcările rapide oculare. În faza de somn paradoxal se constată abolirea totală a activităţii musculare scheletice, inclusiv a muşchilor antigravitaţionali şi ai cefei, modificări ale ritmului cardiac şi respirator, modificări ale ECG, uşoară tendinţă de creştere a presiunii arteriale, vasoconstricţie periferică, diminuarea motilităţii şi creşterea secreţiei acide gastrice la bolnavii cu ulcere gastro-duodenale, scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii urinare, erecţie spontană nocturnă etc. Se susţine, că somnul paradoxal se produce printr-o stimulare intrinsecă, periodică a sistemului activator ascendent, suprapus peste mecanismele naturale de somn, suficientă pentru a determina visele, însă insuficientă pentru trezirea persoanei. Somnul paradoxal poate fi desemnat şi ca o expresie a unei funcţii periodice de stocare a informaţiei la nivel molecular. Incidenţa relativ crescută a somnului paradoxal în perioada neonatală, când procesele “plastice” ale memoriei sunt cele mai active, justifică ipoteza intervenţiei acestui tip de somn în procesele de memorie.
Somnul paradoxal pare să depindă de un mecanism periodic situat în punte şi, în special, în nucleul reticulat caudal, constituind un “trigger” al activităţii neuronale tonice ascendente de angajare a cortexului cerebral şi a segmentelor eferente şi pare a fi identic cu cel al stării de trezire. O serie de experienţe demonstrează, că multe dintre modificările ce caracterizează componenţa fazică a somnului paradoxal sunt iniţiate printr-o activare a nucleilor vestibulari. Se presupune, că somnul cu unde rapide joacă un mare rol în maturizarea funcţională a SNC. Unii autori afirmă, că în timpul fazei paradoxale a somnului se produc procese reparative a proteinelor, acidului ribonucleic şi a rezervelor catecolaminice.
Se mai consideră că în faza paradoxală decurg procese esenţiale de consolidare a memoriei. Anume în această fază se produce şi prelucrarea programei de comportament, ce-şi are realizare ulterior în vise. Visele atestă, că somnul nu este o stare total lipsită de conştiinţă ca narcoza sau coma. În timpul viselor se aduce în lumina conştiinţei experienţa anterioară (din punct de vedere fiziologic visele reprezintă o trezire corticală spre lumea interoiară asupra experienţei proprii). Dacă somnul este considerat ca una din formele de adaptare a organismului la factorii mediului înconjurător, evident că mecanismele serotonin- şi adrenergice ale somnului joacă un rol important în procesele de adaptare în general.
Cele două modalităţi de somn, deşi diferite comportamental, sunt intim legate între ele, în sensul că somnul lent ar acţiona ca un mecanism primar de inducere a somnului paradoxal sau ca o precondiţie a acestuia. Somnul este unanim considerat ca rezultatul unei activităţi nervoase, dar mecanismele sale fiziologice au fost diferit interpretate: “oboseală sinaptică a neuronilor SAA, suprimarea stimulilor aferenţi interoceptivi activatori, hiperactivitatea centrilor ce induc somnul (prin stimuli monotoni care nu trezesc interes, dar produc fenomenul de obişnuinţă), concomitent cu slăbirea activităţiim centrilor de trezire.
S-au acumulat dovezi care pledează pentru existenţa unor mecanisme sincronizatoare, localizate în regiunea rostrală a tractului solitar şi a nucleului reticular ventral adiacent. Ipoteza existenţei, pe lângă sistemul reticulat activator, a unui grup antagonist sincronizator în trunchiul cerebral inferior apare astfel destul de plauzibilă, rămânând însă nerezolvat mecanismul prin care acest grup îşi exercită efectele, precum şi interacţiunea cu SAA. O explicaţie simplă şi atractivă ar fi aceea, că fiecare acţionează de o manieră diferită asupra peacemaker-lui talamic, rezultatul final (somn sau trezire) fiind dependent de gradul relativ al activităţii fiecărui grup. Regiunea sincronizatoare poate opera prin inhibiţia SAA de care este reciproc legată, ambele fiind influenţate de sistemele cortico-reticulate, somnul sau trezirea fiind astfel rezultatul unor interacţiuni mult mai complexe. Distrugerea experimentală a structurilor cerebrale, anterior chiasmei, sau a suprafeţei orbitale neocorticale produce hiperactivitate şi insomnie, iar stimularea cu frecvenţă joasă a acestor regiuni determină sincronizare şi somn.
Mecanismele biochimice ale somnului
Bazele biochimice ale somnului până în prezent nu sunt pe deplin definite. Este foarte probabil, că aminele biogene şi, în special, serotonina, să inducă şi să controleze stările de veghe şi de somn. Implicarea serotoninei în “biochimia” somnului e sugerată de o serie de constatări. Astfel L-triptofanul creşte faza paradoxală a somnului iar rezerpina, care produce o depleţie a monoaminelor din creier, exercită efect similar. În favoarea participării aminelor biogene în biochimia somnului pledează şi următoarele constatări experimentale: neuronii nucleilor rafeului median al trunchiului cerebral conţin cantităţi mari de serotonină, iar porţiunile laterale ale punţii - cantităţi mari de noradrenalină (norepinefrină); depleţia serotoninei din creier sau blocarea farmacologică a sintezei acesteea produc o dereglare atât a somnului cu unde lente, cât şi a celui paradoxal; administrarea de 5-hidroxitriptofan (precursor al serotoninei) ameliorează somnul în insomnie; administrarea de rezerpină – substanţă ce induce depleţia serotoninâei şi norepinefrinei în creier – produce insomnie, în timp ce administrarea de 5-hidroxitriptofan restabileşte rapid somnul lent, însă nu şi cel paradoxal. În mecanismele biochimice ale somnului un rol important îi revine norepinefrinei. Astfel, drogurile prin inhibiţia sintezei norepinefrinei suprimă somnul rapid, dieta bogată în fenilalanină (precursor al norepinefrinei) provoacă o tulburare atât a somnului, cât şi a memoriei. Blocarea căilor noradrenergice de către 6-hidroxi-dopa, care diminuează conţinutul de noradrenalină (NA) în mezencefal, reduce starea de veghe şi perioada somnului paradoxal. Amfetamina micşorează durata atât a somnului lent, cât şi a celui paradoxal. Posibil, semnificaţia biologică a somnului constă în menţinerea homeostaziei monoaminergice a creierului. Există dovezi experimentale care pledează pentru participarea adenozinei la producerea somnului. Injectarea de adenozină în ventriculul cerebral la şobolani, prelungeşte durata somnului lent, pe când cofeina şi alte metilxantine provoacă insomnie prin blocarea receptorilor adenozinici. Este confirmată reciprocitatea şi conexiunea sistemelor serotonin- şi noradrenergice în mecanismele reglării ciclurilor veghe-somn. Astfel, inhibiţia sintezei serotoninei şi lezarea nucleilor trunchilui cerebral provoacă insomnie, iar lezarea fusului noradrenergic dorsal provoacă hipersomnie, însoţită cu mărirea fazei somnului paradoxal şi a metabolismului serotoninei. Deşi serotonina participă în reglarea ambelor faze ale somnului, şi în particular a somnului paradoxal, mecanismele de bază a acestuia sunt determinate de sistemul noradrenergic şi, probabil, de sistemul colinergic, de neuroni localizaţi în locus coeruleus (LC), de unde începe sistemul ascendent noradrenergic. Astfel, colinoliticele (atropina, hemicolina) administrate direct în LC suprimă faza paradoxală a somnului, fiind un argument in favoarea participării mecanismului noradrenergic în declanşarea somnului rapid. În prezent, din ţesutul creierului, sânge, lichidul cefalo-rahidian au fost separate substanţe, în special de natură proteică, denumite “factori ai somnului” (delta-factor, factorul S etc.), care provoacă somnul cu unde lente. Probabil, în faza cu unde lente a somnului se formează factori, ce activează mecanismele fazei somnului paradoxal. O dovadă a existenţei factorilor umorali este şi posibilitatea reglării umorale a fazelor somnului. Aceste date privind heterogenitatea somnului de noapte ca aspect electrografic şi comportamental precum şi cele privind stucturile şi mecanismele biochimice implicate în determinarea lui au permis o sistematizare şi o interpretare mai fundamentală cu problemele legate de patologia somnului.

Motive
Somnul este esenţial vieţii. Animalele de laborator private de somn au murit. Nici oamenii nu par sa fie imuni la efectele lipsei de somn care le ameninţă traiul. Un sondaj condus de American Cancer Society concluzionează faptul că oamenii ce dorm mai puţin de 6 ore pe noapte sau care dorm mai mult de 9 ore, au avut o rată a morţii cu 30% mai mare decât cei care dorm în mod obişnuit 7 - 8 ore. Chiar şi cei care au dormit mai puţin de 6 ore şi în general nu au avut probleme de sănătate au avut o rată a morţii de 1,8 ori mai mare decât cei ce au dormit orele "normale".
Scopul somnului
Există mai multe teorii în această privinţă:
• Teoria adaptivă: Această teorie ne spune că somnul îmbunătăţeşte şansele de supravieţuire ale unui animal. Cele care obişnuiesc să doarmă conform modului lor de viaţă au cele mai mari şanse de supravieţuire. Speciile nocturne au somnul diferit de vânătorii diurni, spre exemplu.
• Teoria Conservării Energiei: Animalele ce au un stil de viaţă alert şi cu metabolismul rapid dorm mai mult decât cele care ard caloriile mai încet, astfel conservându-şi energia pentru partidele de vânătoare.
• Teoria Restaurării: Conform acestei teorii, corpul se restaurează pe parcursul somnului. Cercetătorii cunosc faptul că neuro-toxinele sunt neutralizate în timpul somnului şi faptul că celulele se divid, ţesuturile se sintetizează şi hormoni de creştere sunt eliberaţi în timpul etapelor de somn cu emisii de unde slabe (sau non-REM). Atleţii, spre exemplu, petrec mai mult timp în etapele 3 şi 4 (unde slabe) decât alţii, iar copii şi tinerii de asemenea.
• Teoria Programării-Reprogramării: Această teorie susţine că informaţia inutilă este "ştearsă" şi că informaţia importantă este întipărită într-o memorie mai puternică. Copii, care acumulează informaţie la o rată mult mai mare decât în orice altă etapă evolutivă a vieţii, dorm cel mai mult. Cu toate acestea, somnul poate să nu fie similar întipăririi informaţiilor învăţate la şcoală, spre exemplu.
Cercetări recente indică faptul că somnul REM ar putea fi soluţia. Copiii şi tinerii parcurg în timpul somnului o perioada REM mai mare decât a adulţilor, iar adulţii care sunt la şcoală sau trec prin perioade de solicitare intelectuală acumulativă intensă cunosc o creştere temporală a somnului REM. Când oamenii sunt privaţi de somnul REM sunt mai puţin pricepuţi la a rezolva probleme creative.
Ritmurile circadiene
"Ceasul biologic" al fiecărei persoane corespunde în mare aproximaţie cu ciclul unei zile, iar de fapt, "circadian" înseamnă "aproximativ o zi". Ciclul de veghe şi somn este strâns legat de temperatura corpului: cu cât temperatura este mai mare, cu atât suntem mai activi; de partea cealaltă, cu cât temperatura scade, starea de somnolenţă începe să apară. Ritmurile corpului par a se baza pe două perioade de somn în fiecare zi: una lungă pe parcursul nopţii şi una scurtă, la amiază, când mulţi oameni obişnuiesc să doarmă sau cel puţin să se odihnească, oprindu-se din alerta obişnuită celorlalte momente ale zilei.
Cercetătorii au aflat că atunci când oamenii sunt îndepărtaţi de orice sursă a timpului exact (ceasuri, lumina solară etc.), "ceasul" lor intern pare să funcţioneze pentru o zi de aproximativ 25 de ore. Dacă "ceasul biologic" se desincronizează cu cel al societăţii, încep să apară probleme legate de somn.
Dereglări ale somnului
Perturbările somnului sunt frecvent întâlnite. O privare de somn sau o dereglare a ritmului circadian poate să ducă la o deteriorare importantă a activităţii zilnice. O serie de modificări intrinseci sau extrinseci (mediu, medicamente sau afecţiuni) pot conduce la apariţia unor tulburări de somn sau de ritm circadian. Tulburările somnului pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) şi de ordin calitativ (parasomnii).
Dereglările cantitative ale somnului
Insomnia
Insomnia este o tulburare a naturii şi duratei somnului. Insomnia este subdivizată în dificultăţile de adormire (insomnie de adormire), treziri frecvente şi prelungite (insomnie de menţinere a somnului), sau dorinţa de a adormi în continuare în ciuda unui somn cu o durată adecvată (somn non reparator).
Etiologia insomniilor
Cele mai frecvente cauze ale insomniilor sunt aferenţele senzitive şi senzoriale intense care duc la o stare de hiperexcitabilitate a sistemelor reticulate de trezire, hiperdinamismele afective corespunzătoare unor situaţii caracterizate prin stress, anxietate sau preocupări “intense”, utilizarea unor substanţe medicamentoase (amfetamine, psihotonice, antiserotoninice de tipul paraclorfenilalaninei, cofeină, stricnină, efedrină, atropină şi beladonă, fosfaţi, alcool etilic etc.), bolile psihice (mania, hipomania, schizofrenia, nevrozele, psihozele maniacodepresive), bolile organice ale sistemului nervos central, bolile infecţioase şi febrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile organice generale etc.
Patogenia insomniilor
Mecanismele fiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezidă, probabil, în modificările excitabilităţii formaţiunii reticulare şi a structurilor hipnogene (lezarea lor traumatică, tumori, infecţii). Acestora li se adaugă unele tulburări biochimice interesând monoaminele cerebrale, care, generate în exces produc o stare de hiperexcitabilitate a structurilor ”vigilizante” sau alterează inducerea somnului lent din caza deficitului de serotonină.
• Tipurile de insomnii
o Insomnia de scurtă durată apare pe parcursul a câteva zile până la trei săptămâni. Insomnia de lungă durată sau cronică durează luni şi ani şi prezintă reflexul obişnuit al unei situaţii psihiatrice sau medicale cronice, utilizării unor medicamente sau o tulburare de somn primară.
o Insomnia psihofiziologică este o tulburare de comportament în care subiectul e preocupat de faptul că nu poate adormi în timpul nopţii. În acest caz, tulburarea de somn este declanşată de un eveniment afectiv generator de stress. Aceşti pacienţi adorm mai uşor la ore neobişnuite sau atunci când se află în afara locului lor obişnuit.
o Insomnia extrinsecă (tranzitorie, situaţională) poate surveni dipă o schimbare de mediu inainte sau după un eveniment vital important, o boală, un accident profesional, un examen etc. Se manifestă prin creşterea perioadei de adormire, treziri repetate sau trezire matinală precoce.
o Insomnie de altitudine se întâlneşte în condiţii de hipobarie şi se manifestă prin treziri frecvente după adormire, durata somnului fiind păstrată
o Insomniile viscerale. După cauzele cele mai frecvente ele pot fi digestive (în sindroame dispeptice sau dureroase - ulcer, crize gastrice, constipaţii), cardiace (prin dispnee de decubit în insuficienţele cardiovasculare, crize de angor sau de astm cardiac), pulmonare (astmul bronşic), urinare (nefrite cronice, nicturie, adenoame de prostată cu polakiurie).
o Insomnii organice cerebrale din arteriopatii, tumori, debutul unor meningite, sifilisul nervos, coreea acută gravă.
o Insomnii endocrine- boala Basedow, discrinii cu hipersimpaticotonie.
o Insomnii nevrotice: constituie varietatea etiologică cea mai frecventă. În acest grup se încadrează o mare parte a aşa-ziselor “insomnii esenţiale”. Sunt determinate îndeosebi de nevrozele obsesionale, obsesivo-fobice, anxioase şi depresive.
o Insomnii psihotice. Se manifestă în deosebi în cadrul psihozelor acute de tip maniacal, delirant sau confuzional. Electroencefalografic se remarcă importante fenomene de dezorganizare a somnului. O insomnie în aceste cazuri poate preceda o apropiată reacutizare a simptomatologiei.
o Insomnii în cursul toxicomaniilor (prin droguri psihotrope, încetarea administrării de hipnoticeâ etc).
o Insomnii prin intoxicaţii medicamentoase cu digitală, salicilaţi, efedrină.
o Insomnii prin consum exagerat de cafea şi ceai.
Hipersomniile
Hipersomniile reprezintă un exces de somn, care diferă de cel normal prin durată, profunzimea şi bruscheţea apariţiei. Hipersomnia trebuie diferenţiată de starea comatoasă prin caracterul reversibil al somnului. Dualităţii formelor de somn îi corespunde şi o dualitate a hipersomniilor, unele corespunzând fazei de somn lent, iar altele fazei de somn rapid.
• Hipersomnia simptomatică (idiopatică) apare într-o serie de boli cerebrale organice, precum encefalita, encefalopatiile toxice sau metabolice, tumori, accidente cerebrale vasculare sau leziuni traumatice. Spre deosebire de comă, din care pacientul nu poate fi trezit, în hipersomnia simptomatică somnul este discontinuu
Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de factorul ce o provoacă. Astfel, în hipersomniile simptomatice din cursul encefalopatiei hepatice (encefalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice, hepatite etc.) apariţia simptoamelor şi a stării de somnolenţă este atribuită unor substanţe toxice rezultate din alterarea funcţionalităţii hepatice. Dintre acestea, mai cunoscut este amoniacul, care unindu-se cu acidul alfa-cetoglutaric blochează ciclul Krebs, perturbând astfel metabolismul oxidativ al celulei nervoase şi întârziind conducerea sinaptică prin inhibiţia colinesterazei. Hipersomniile din encefalopatia respiratorie (insuficienţa respiratorie cronică, sindromul Pickwick etc.) au la bază un mecanism fiziopatologic complex. Creşterea rezistenţei cutiei toracice şi a plămânilor, obezitatea excesivă mediastinală şi diafragmală împiedică excursurile respiratorii provoacă hipoventilaţie alveolară, însoţită de hipercapnie. La rândul său, hipercapnia provoacă diminuarea tonusului neuronilor structurilor implicate în mecanismul de trezire şi duce la o stare de somnolenţă permanentă superficială. Hipersomniile simptomatice sunt întâlnite şi în cadrul unor boli endocrine, mai ales, în insuficienţa corticosuprarenaliană, în hipotiroidie etc. Unele afecţiuni psihice sunt însoţite de aşa numitele “hipersomnii psihogene” manifestate prin somnambulism, anxietate, schizofrenie, isterie, etc. Tumorile cerebrale pot produce hipersomnii atât prin afecţiunea directă a structurilor nervoase implicate în mecanismul producerii somnului, cât şi prin hipertensiunea intracraniană. Hipersomniile în bolile vasculare cerebrale prezintă consecinţa unor tulburări de irigare a regiunilor antrenate ( talamus, subtalamus, regiunile pedunculare şi diencefalice).
• Hipersomniile funcţionale includ hipersomniile în care nu se poate evedenţia nici o cauză organică generatoare a excesului de somn. Odată cu individualizarea celor două forme de somn s-au creat premize pentru diferenţierea unor hipersomnii funcţionale, ce corespund somnului lent, de altele ce corespund somnului paradoxal (narcolepsia). Sunt descrise unele hipersomnii simple “esenţiale” (diurne sau nocturne) în care somnul, deşi durează mult, nu este însoţit de alte manifestări clinice sau anomalii bioelectrice.
Hipersomniile funcţionale pot dura câteva ore, zile, chiar săptămâni şi pot să apară la intervale de o lună până la căţiva ani. Alte hipersomnii funcţionale sunt însoţite de tulburări ale respiraţiei, aşa-numita apnee de somn.
Narcolepsia
Narcolepsia este definită ca un sindrom de origine necunoscută, caracterizat prin anomalii ale somnului, incluzând somnolenţa diurnă exagerată, somn nocturn patologic şi manifestări anormale ale somnului REM; ultimele apar sub forma instalării bruşte a somnului REM şi a corelatului proceselor inhibitorii caracteristice, cataplexia şi paraliziile de somn; somnolenţa diurnă, cataplexia şi, mai rar, paraliziile de somn şi halucinaţiile hipnagogice sunt simptomele majore ale bolii.
Alte dereglări
• Sindromul picioarelor neliniştite (RLS - „Restless Leg Syndrome”, sau sindromul Wittmaack-Ekbom)
o Mioclonus nocturn (PLMD - „Periodic Limb Movement Disorder”)
o Hipersomnie
 Hipersomnie Recurentă - include sindromul Kleine-Levin
 Hipersomnie Posttraumatică
 Hipersomnie "Sănătoasă"
o Dereglări ale Ritmului Circadian
 DSPS (Sindromul Fazei de Somn Întârziată - „Delayed Sleep Phase Syndrome”)
 ASPS (Sindromul Fazei de Somn Înaintată - „Advanced Sleep Phase Syndrome”)
 Aritmie circadiană (Sindromul Non-24)
• Parasomnii
o RBD (REM Sleep Behaviour Disorder)
o Panica nocturnă (Coşmaruri)
o Somnambulism
o Bruxism (Scrâşnirea dinţilor)
o Udarea Patului sau Enuresis nocturn.
o SIDS (Deces subit în timpul somnului)
o Vorbitul prin somn
• Condiţii medicale sau psihiatrice ce pot produce dereglări ale somnului
o Psihoze (precum Schizofrenia)
o Dereglări de comportament
o Depresii
o Anxietate
o Panică
o Alcoolism
• Boala somnului - răspândită de musca Tsetse
• Sforăitul - Nu este neapărat o dereglare, dar poate fi una din simptomele unei probleme acute şi poate cauza probleme partenerului de pat sau de cameră.
Ca un aspect divers, contrar opiniei populare, somnul după masă, în particular, nu are efecte asupra depunerii de grăsime în organism. Acest aspect depinde de stilul de viaţă al persoanei, întrucât prelucrarea caloriilor de către organism nu se produce într-un interval de câteva ore sau minute cât timp are loc somnul de după masă. În schimb, ştiinţa ne demonstrează că lipsa somnului duce la producerea a două tipuri de hormoni ce provoacă poftă de mâncare. Somnul în sine, este un proces ce consumă calorii, chiar dacă mai puţine decât mersul pe jos, spre exemplu, dar nu poate fi răspunzător pentru depunerea grăsimii în organism.